La chimica che potenzia l'RNA: due gruppi metile moltiplicano l'efficienza dei ribozimi

Aggiungere una manciata di atomi può trasformare radicalmente la risposta di una struttura biologica. Lo conferma un'indagine pubblicata su Nature Communications, esito della cooperazione tra l'Istituto Officina dei Materiali del Consiglio Nazionale delle Ricerche (Cnr-Iom) e partner internazionali. La ricerca chiarisce per quale motivo due minime modifiche chimiche riescano ad aumentare fino a quindici volte l'efficacia di un ribozima, un filamento di RNA in grado di fungere da catalizzatore biologico per l'editing e la modificazione delle basi.
Sixteen bodies, a dog and three centuries How one Egyptian burial chamber changed the rules

Superposition relationships between individuals in Side Chamber 3 of Theban Tomb 209. The figure shows the relative position of M7, M6, M9, M5, M3 and M4, with direct vertical contacts and partial overlaps between bodies. M6 and M7 are closely superimposed, with the canid (M9) placed over their lower limbs. Interpretive drawing: J. Carballo-Pérez. From Carballo-Pérez J. and Molinero Polo M.Á., Frontiers in Environmental Archaeology 2026, doi 10.3389/fearc.2026.1888379. CC BY 4.0 licence (creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
In Luxor, in a room five metres by three, the first dead were laid each in their own coffin. The last were placed on top of those who came before, with no coffin at all. This is not disorder: it is a different way of burying.
Theban Tomb 209 lies on the west bank of Luxor, in the South Asasif sector, cut into the northern slope of the Wadi Hatasun. The position is unlucky: the monument sits inside a drainage channel that is still active, and over the centuries flash floods have poured water and sediment into it, in antiquity and again in the twentieth century.
Sedici corpi, un cane e tre secoli

Rapporti di sovrapposizione fra gli individui nella Camera Laterale 3 della tomba tebana 209. La figura mostra la posizione relativa di M7, M6, M9, M5, M3 e M4, con i contatti verticali diretti e le sovrapposizioni parziali fra i corpi. M6 e M7 sono strettamente sovrapposti, con il canide (M9) deposto sopra i loro arti inferiori. Disegno interpretativo: J. Carballo-Pérez. Da Carballo-Pérez J. e Molinero Polo M.Á., Frontiers in Environmental Archaeology 2026, doi 10.3389/fearc.2026.1888379. Licenza CC BY 4.0 (creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Come una camera funeraria egizia ha cambiato regola
A Luxor, in una stanza di cinque metri per tre, i primi morti furono deposti ciascuno nel proprio sarcofago. Gli ultimi vennero appoggiati sopra i precedenti, senza cassa. Non è disordine: è un altro modo di seppellire.
La tomba tebana 209 sta sulla riva occidentale di Luxor, nel settore di South Asasif, scavata nel fianco settentrionale del Wadi Hatasun. La posizione è sfortunata: il monumento si trova dentro un canale di drenaggio ancora attivo, e nel corso dei secoli le piene improvvise vi hanno riversato acqua e sedimenti, in antico e ancora nel Novecento.
Fu costruita all’inizio della Venticinquesima dinastia, quella dei faraoni kushiti provenienti dalla Nubia. Il proprietario originario era Nisemro, alto funzionario di origine nubiana attivo a Tebe in quel periodo. La facciata aveva piloni in mattoni crudi lunghi quasi diciassette metri.
The myth of the mellowing virus

Case fatality among people over 80 in Hong Kong. Left, the ancestral strain in the first four waves; centre, Omicron BA.2 in the unvaccinated during the fifth wave; right, Omicron BA.2 in those who had completed the primary series. Vertical bars show 95 per cent confidence intervals. Chart produced by Scienzaonline from data in Emerging Infectious Diseases, vol. 28, no. 9, 2022.
The idea that pathogens always evolve towards mildness is false. Natural selection does not maximise mercy: it maximises transmission. And the two coincide only in particular cases.
There is a sentence that comes back in every epidemic. The virus will weaken on its own. Killing the host does not serve it. A parasite that is too aggressive dies out along with its victim.
It is a reassuring sentence. It has the air of natural wisdom. And like every idea that consoles, it deserves a closer look.
It is not a folk invention: it rests on a serious theoretical foundation, formalised in the early 1980s by Roy Anderson and Robert May and developed by Paul Ewald. It is called trade-off theory. To transmit, a pathogen must multiply inside the host. But the more it multiplies, the more damage it does, and a dead or bedridden host stops transmitting. There is therefore a level of virulence that maximises the total number of infections generated by one case. Neither zero nor the maximum. An intermediate point.
Il mito del virus che si addolcisce

Letalità dei casi confermati negli ultraottantenni a Hong Kong. A sinistra il ceppo ancestrale nelle prime quattro ondate, al centro Omicron BA.2 nei non vaccinati della quinta ondata, a destra Omicron BA.2 in chi aveva completato il ciclo primario. Le barre verticali indicano gli intervalli di confidenza al 95 per cento. Elaborazione di Scienzaonline su dati di Emerging Infectious Diseases, vol. 28, n. 9, 2022.
L’idea che i patogeni evolvano sempre verso la mitezza è falsa. La selezione naturale non massimizza la clemenza: massimizza la trasmissione. E le due cose coincidono solo in casi particolari.
C’è una frase che torna in ogni epidemia. Il virus si attenuerà da solo. Uccidere l’ospite non gli conviene. Un parassita troppo aggressivo si estingue insieme alla sua vittima.
È una frase rassicurante. Ha l’aria della saggezza naturale. E come tutte le idee che consolano, va guardata da vicino.
Non è un’invenzione popolare: ha una base teorica seria, formalizzata nei primi anni Ottanta da Roy Anderson e Robert May e sviluppata da Paul Ewald. Si chiama teoria del compromesso. Per trasmettersi, un patogeno deve moltiplicarsi dentro l’ospite. Ma più si moltiplica, più lo danneggia, e un ospite morto o immobilizzato smette di trasmettere. Esiste quindi un livello di virulenza che massimizza il numero totale di contagi generati da un’infezione. Né zero, né il massimo. Un punto intermedio.
I tesori nascosti dei musei europei: 35 milioni di insetti per capire la biodiversità e il futuro del pianeta
Le collezioni di storia naturale rappresentano da secoli una pietra angolare della conoscenza scientifica globale. L'Europa ne custodisce alcuni dei più grandi giacimenti al mondo, sebbene una porzione immensa di questo patrimonio rimanga ancora inesplorata. A mappare per la prima volta questo archivio scientifico è uno studio internazionale coordinato da Pierfilippo Cerretti e Dario Nania, ricercatori del Museo di Zoologia del Dipartimento di Biologia e Biotecnologie "Charles Darwin" della Sapienza Università di Roma. La ricerca, pubblicata sulla rivista BioScience, si inserisce nel solco delle attività di digitalizzazione e analisi condotte dal museo romano. Indagini precedenti, come quelle apparse su PNAS, hanno già dimostrato l'utilità di questi reperti per ricostruire i mutamenti negli ecosistemi provocati dal riscaldamento globale.
L’enzima che mangia la bioplastica distrugge anche la penicillina

Modello strutturale della depolimerasi LCPH1, calcolato con AlphaFold 3. Il sito attivo è insolitamente aperto e può accogliere substrati grandi come le catene polimeriche. A destra, i substrati agganciati al sito attivo (simulazione con AutoDock 4): le bioplastiche PCL e PE-12,12 e l’antibiotico beta-lattamico ampicillina. All’estrema sinistra la coda flessibile a cui può legarsi l’ancora lipidica che fissa l’enzima alla membrana della cellula.
Credit: (c) The ISME Journal, DOI 10.1093/ismejo/wrag203, Creative Commons Attribution (CC BY) license, Figure 7 in the article, cropped to panels (a) and (b) only
Scoperto nel terreno di un bosco tedesco, ha una bocca larga che accetta due substrati diversi. Sulla plastica è lento. Sull’antibiotico è quasi diciotto volte più veloce.
Nel giardino botanico dell’Università di Costanza, in Germania, i ricercatori hanno sotterrato strisce di bioplastica nell’humus di un bosco. Le hanno lasciate lì più di un anno, attraverso le estati secche del 2021 e del 2022. Poi le hanno tirate fuori e le hanno guardate al microscopio elettronico.
La superficie era piena di buchi. Piccoli, raggruppati, spesso allungati. Della forma e della dimensione di una cellula batterica.
Rientro a scuola e primo check-up di salute: le linee guida del Bambino Gesù per una partenza corretta

Il mese di settembre porta con sé la ripresa dell'anno scolastico e il ritorno ai ritmi della vita di tutti i giorni dopo la pausa estiva. Il riadattamento a un'agenda scandita da sonno, alimentazione, sport, studio e vita di relazione rende le prime settimane di lezioni il momento ideale per ripristinare le buone abitudini e identificare tempestivamente eventuali difficoltà o segnali di disagio.
Alberto Villani, responsabile di Pediatria Generale dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, evidenzia come il rientro a scuola rappresenti un'ottima opportunità per ricostruire le routine salutari che durante l'estate si sono allentate, sottolineando l'importanza di dormire a sufficienza, fare colazione, muoversi quotidianamente e mantenere regolarità per supportare il benessere dei ragazzi.
Tolleranza alla siccità senza cali di resa: individuate due molecole per l'agricoltura del futuro

Uno studio internazionale pubblicato su Nature Communications e realizzato con il contributo del Dipartimento di Bioscienze dell’Università Statale di Milano ha identificato due composti sintetici in grado di aumentare la resistenza delle piante alla carenza idrica. Coordinata dalla Tohoku University, la ricerca presenta un approccio innovativo per tutelare i raccolti dai cambiamenti climatici, permettendo alla vegetazione di risparmiare acqua senza arrestare la propria crescita.
Alzheimer: l’intelligenza artificiale indica quattro bersagli, il laboratorio ne conferma una parte

Illustrazione concettuale della rete mitocondriale: i mitocondri danneggiati vengono riconosciuti e rimossi. Immagine generata con intelligenza artificiale. Non rappresenta cellule reali né i dati dello studio.
Uno studio norvegese realizzato con una società di Hong Kong punta sul rapporto fra NAD⁺ e smaltimento dei mitocondri difettosi. Nessun paziente, nessun farmaco: vermi, cellule e neuroni coltivati in piastra.
Ogni cellula tiene in ordine i propri mitocondri. Quando uno si guasta viene smontato e riciclato. Il processo si chiama mitofagia. Per farlo serve energia, e serve una molecola chiamata NAD⁺, che con l’età diminuisce.
L’ipotesi circola da anni: se il NAD⁺ cala e la mitofagia rallenta, i mitocondri rotti si accumulano e i neuroni si ammalano. Uno studio pubblicato il 21 agosto su Alzheimer’s & Dementia, la rivista dell’Alzheimer’s Association, prova a mettere numeri sotto quell’ipotesi e a indicare dove si potrebbe intervenire.


